Дерматовенеролог, к.м.н., заведующая отделением УрНИИДВиИ — делится клиническим опытом по темам ниже.
Профиль врача и запись →Тема моей кандидатской диссертации — «Псориатическая эритродермия: клинико-иммунологические аспекты и терапия» (2012). По материалам этой работы вышла статья: , , , Кащеева Я. В. и др. «Псориатическая эритродермия: клинико-иммунологические аспекты и терапия» // Российский журнал кожных и венерических болезней. 2015. Т. 18. №2. С. 15–22 (полный список публикаций — в конце страницы). Это не рядовая форма псориаза, а его самое тяжёлое, генерализованное проявление, и я хочу объяснить, чем она отличается от привычных бляшек на локтях и коленях.
При обычном псориазе высыпания занимают отдельные участки кожи. При псориатической эритродермии поражение становится генерализованным — воспаление и покраснение охватывают более 90% площади кожи. Это принципиально меняет картину: кожа перестаёт справляться со своими барьерными функциями в масштабе всего тела, а не отдельного очага.
Когда кожа воспалена почти целиком, страдают функции, которые в норме кожа выполняет незаметно: терморегуляция, удержание жидкости и белка, барьер от инфекций. У пациентов с эритродермией повышен риск нарушений температуры тела, обезвоживания, присоединения инфекции и нагрузки на сердечно-сосудистую систему. Это состояние, которое требует не откладывать визит к врачу, а часто — и наблюдения в стационаре.
Резкая отмена системной терапии псориаза (в том числе кортикостероидов), тяжёлый стресс, некоторые лекарственные реакции, сопутствующие инфекции — частые триггеры перехода обычного псориаза в эритродермическую форму. Поэтому самостоятельная отмена назначенного лечения при псориазе — один из рисков, о которых я всегда предупреждаю пациентов.
В нашем исследовании 149 пациентов (Кащеева, Филимонкова, Кохан, «Лечащий врач», 2017) мы проверяли, участвуют ли герпесвирусы в развитии тяжёлых форм псориаза. ДНК лимфотропных герпесвирусов нашлась у 41,9% больных псориатической эритродермией — почти вдвое чаще, чем при обычном распространённом псориазе (21,1%), и в 3,8 раза чаще, чем у здоровых людей (11,1%). У этой группы пациентов заболевание разворачивалось быстрее: в 80% случаев генерализация кожного процесса происходила уже за 1–3 месяца от первых высыпаний.
Лечение подбирается индивидуально и обычно требует системной терапии, а не только наружных средств — характер и тяжесть поражения определяют это на очном приёме. При выявлении герпесвирусной инфекции добавление противовирусного компонента к стандартной терапии в нашем исследовании давало клиническое выздоровление (регресс индекса тяжести PASI на 90%) у 65% пациентов и значительное улучшение (PASI 75) — ещё у 25%; средняя длительность ремиссии составила 8 месяцев. Моя кандидатская работа была посвящена именно клинико-иммунологическим аспектам этого состояния и подходам к терапии; в 2009 году я получила патент РФ на способ лечения псориатической эритродермии.
Это общий обзор темы, а не инструкция по самолечению — эритродермия требует очной оценки тяжести состояния врачом, в части случаев неотложной. Материал опубликован от имени врача и будет уточнён после её проверки.
Если у вас псориаз и вы заметили резкое распространение высыпаний или ухудшение самочувствия — не откладывайте визит к дерматовенерологу.
В клинике «Аймед» я руковожу направлением генно-инженерной биологической терапии (ГИБТ) — это препараты, которые точечно блокируют конкретные молекулы воспаления, а не подавляют иммунитет в целом, как классическая системная терапия. Секукинумаб — один из них, блокирует интерлейкин-17, ключевой участник воспаления при псориазе.
Речь о среднетяжёлом и тяжёлом псориазе с площадью поражения и индексом тяжести PASI от 20 и выше — то есть о случаях, которые не поддаются наружной терапии и часто сопровождаются псориатическим артритом (в нашем наблюдении — примерно у половины пациентов).
Схема — 300 мг подкожно на неделях 0, 1, 2 и 3, затем ежемесячно. По нашим наблюдениям, уже к 3-й неделе пациенты отмечали отчётливое улучшение — уменьшение высыпаний и суставных болей. У одной пациентки индекс PASI снизился с 35,7 до 3 баллов, у другой — с 36,4 до 7,6 баллов в течение 12 недель. К 8–12-й неделе суставной синдром переходил в неактивную фазу, а к 12–16-й неделе восстанавливались изменённые ногтевые пластины.
За 68 недель наблюдения нежелательных явлений не отмечено, лабораторные показатели, изменённые исходно, нормализовались на фоне терапии — это важно для пациентов с сопутствующими заболеваниями, у которых системная терапия классическими препаратами часто ограничена.
Это общий обзор направления, а не рекомендация конкретного препарата — решение о назначении ГИБП принимается очно, после оценки тяжести псориаза, сопутствующих заболеваний и противопоказаний. Материал опубликован от имени врача и будет уточнён после её проверки.
Метотрексат — классический системный препарат для среднетяжёлого и тяжёлого псориаза, который остаётся рабочей альтернативой, когда ГИБП недоступны или противопоказаны. Мы сравнивали два способа введения одной и той же дозы — подкожно и внутримышечно.
40 пациентов со среднетяжёлым и тяжёлым псориазом (у части — PASI выше 20) разделили на две группы по 20 человек: одна получала метотрексат подкожно, другая — внутримышечно, по 15 мг раз в неделю, с фолиевой кислотой 5 мг через 24 часа после укола.
При подкожном введении PASI75 достигли 62,5% пациентов со среднетяжёлым псориазом и 50% — с тяжёлым; при внутримышечном — 71% и 50% соответственно. Но ремиссия держалась дольше именно при подкожном введении — в среднем 6,3±2,9 месяца. Суставные проявления уменьшались в обеих группах — число воспалённых суставов снижалось в 2–2,5 раза.
При одинаковой дозе внутримышечное введение давало в 5–5,5 раза больше случаев тошноты и отрыжки, втрое чаще — головокружение и слабость, а повышение печёночных трансаминаз встречалось только в этой группе (в 1,7–1,8 раза). Серьёзных нежелательных явлений не было ни в одной группе, но переносимость и безопасность оказались заметно лучше при подкожном введении той же дозы.
Это общий обзор темы, а не инструкция для самолечения — способ введения, доза и контроль анализов при терапии метотрексатом подбираются дерматологом очно. Материал опубликован от имени врача и будет уточнён после её проверки.
Системные препараты для тяжёлого псориаза, в первую очередь метотрексат, обладают гепатотоксичностью. При этом у пациентов с псориазом и без того чаще встречается неалкогольная жировая болезнь печени — то есть печень нередко уже испытывает нагрузку ещё до начала системной терапии.
Мы оценивали эффект добавления к стандартной схеме гепатопротектора — комбинации эссенциальных фосфолипидов с метионином — у пациентов с тяжёлыми формами псориаза на системной терапии.
На фоне гепатопротектора мы наблюдали статистически значимое снижение тяжести псориаза одновременно с нормализацией биохимических показателей печени. То есть препарат не просто «защищал печень в фоновом режиме», а сочетался с улучшением и по основному заболеванию.
Это общий обзор темы — конкретная схема системной терапии и необходимость гепатопротекции определяются дерматологом по результатам анализов, а не назначаются «на всякий случай» без контроля. Материал опубликован от имени врача и будет уточнён после её проверки.
22 августа выступила с докладом «Оптимизация терапии псориатической ониходистрофии: клинический ответ vs качество жизни» в рамках Biocad Expert Club #3, в блоке «Псориаз в фокусе» (запись доступна по ссылке). Также приглашённый спикер конференции «Достижения года центра дерматологии УГМК» (Екатеринбург, 22.11.2025).
Поражение ногтей при псориазе — не косметическая деталь, а часть того же заболевания: ноготь формируется из того же эпидермиса, что и кожа, поэтому воспалительный процесс закономерно затрагивает и его.
Наперстковидные точечные вдавления на ногтевой пластине, «масляные пятна» и онихолизис (отслоение пластины от ложа), подногтевой гиперкератоз, изменение цвета и структуры ногтя — эти признаки часто принимают за грибок и лечат противогрибковыми средствами без эффекта, хотя причина другая.
Поражение ногтей при псориазе статистически связано с более высоким риском псориатического артрита — это один из ранних маркеров, на который стоит обращать внимание при обычном приёме, а не только жаловаться на суставы постфактум.
Ногтевая пластина плохо пропускает наружные препараты, поэтому изолированная местная терапия часто даёт медленный и неполный эффект. При выраженной ониходистрофии, особенно в сочетании с поражением кожи или суставов, целесообразна системная терапия, в том числе ГИБП — та же логика, что и при тяжёлых формах псориаза кожи.
Это общий обзор темы — оценка тяжести поражения ногтей и выбор терапии проводятся дерматологом очно. Материал опубликован от имени врача и будет уточнён после её проверки.
Подробнее о распространённости, связи с суставами и данных по лечению — в статье «Псориатическая ониходистрофия: симптомы и лечение».
По этой теме есть несколько работ с моим участием как соавтора — исследования группы УрНИИДВиИ по терапии акне системным изотретиноином (полный список — в конце страницы).
Системный изотретиноин назначают, когда среднетяжёлые и тяжёлые формы акне (в том числе узловато-кистозные и конглобатные) не отвечают на наружную терапию и антибиотики. Это не препарат первой линии для лёгкого акне — это выбор для случаев, где без него высок риск рубцевания.
Доза подбирается по тяжести формы и массе тела: при среднетяжёлом акне — 0,3–0,4 мг/кг в сутки, при тяжёлом — 0,5–0,7 мг/кг, при конглобатной и инверсной форме — 0,75–1,0 мг/кг. Курс длится от 4–5 месяцев при среднетяжёлых формах (суммарная доза 75–90 мг/кг) до 6 месяцев при тяжёлых и конглобатных (100–130 мг/кг) — подбор всегда индивидуальный, самостоятельно менять дозу или прекращать приём нельзя.
По данным исследований нашей группы, при среднетяжёлом акне клиническое выздоровление достигалось у 90% пациентов; при тяжёлых формах — клиническое выздоровление у 75% и значительное улучшение ещё у 25%; ремиссия сохранялась через 4–6 месяцев после окончания курса. При конглобатной, инверсной форме и постугревой пиогенной гранулёме значительное улучшение отмечалось у всех пациентов.
95,6% пациентов оценивали переносимость как хорошую или отличную. Сухость кожи и слизистых — ожидаемый и управляемый эффект (увлажняющие средства, гигиена губ), реже встречаются носовые кровотечения, диспепсия, головная боль. На фоне терапии нужен лабораторный контроль (печёночные ферменты, липидный профиль), а женщинам репродуктивного возраста — надёжная контрацепция: изотретиноин обладает тератогенным действием, приём при беременности недопустим.
Это общий обзор темы, а не инструкция для самостоятельного подбора дозы — назначение системного изотретиноина требует очной консультации дерматолога и лабораторного контроля. Материал опубликован от имени врача и будет уточнён после её проверки.
Acne fulminans — редкая, острая и тяжёлая форма акне с внезапным началом: узловые высыпания с геморрагическим компонентом на фоне лихорадки и общего недомогания. В мировой литературе описано менее 200 случаев, чаще у подростков и молодых мужчин 13–22 года.
Пациент 23 года, занимался силовыми видами спорта и принимал анаболические стероиды. Обширные болезненные узлы и пустулы на лице, груди и спине, язвенные дефекты до 10×12 см с гнойными карманами, температура 39–40°C, похудение, слабость, в анализах — лейкоцитоз, повышенные СОЭ и СРБ. Процесс не отвечал на антибиотики, а изотретиноин на старте, наоборот, усилил воспаление.
Системные глюкокортикостероиды (метилпреднизолон 12–24 мг в сутки, 28 дней со снижением дозы), антибиотики (амоксициллин/клавуланат, затем доксициклин для поддержания), местные антисептики, антигистаминные и противогрибковые препараты, и осторожное дренирование гнойных карманов без агрессивного хирургического вмешательства.
Важно вовремя отличить fulminans от обычной тяжёлой конглобатной формы акне — по внезапности начала и системным проявлениям (лихорадка, похудение, изменения в анализах). Триггером может быть не только приём анаболических стероидов, но и сам изотретиноин при высокой активности воспаления — поэтому его не начинают на пике острого процесса. И ведут таких пациентов дерматолог и хирург совместно: агрессивное иссечение на активной стадии ухудшает косметический результат.
Это общий обзор темы, а не диагноз по описанию — резкое ухудшение акне с температурой и общим недомоганием требует срочного очного осмотра, а не самостоятельного лечения антибиотиками из аптеки. Материал опубликован от имени врача и будет уточнён после её проверки.
По этой теме — две публикации с моим участием: обзор применения такролимуса в комплексной терапии атопического дерматита (Вестник дерматологии и венерологии, 2016) и статья о проактивной терапии атопического дерматита (Клиническая дерматология и венерология, 2017; полный список — в конце страницы).
Атопический дерматит — хронический рецидивирующий дерматоз, и классическая тактика «лечим только во время обострения» часто означает бесконечный цикл вспышек. Проактивная терапия — это плановое, регулярное (например, 2 раза в неделю) нанесение противовоспалительного средства на уже зажившие, но склонные к рецидиву участки кожи в сочетании с постоянным использованием эмолентов, а не только реакция на очередное обострение.
Такролимус — топический ингибитор кальциневрина: в отличие от топических глюкокортикостероидов, при длительном применении он не вызывает атрофию кожи, что особенно важно для лица, шеи и складок, где кортикостероиды использовать длительно нежелательно.
В контролируемых исследованиях проактивная схема с такролимусом увеличивала время до следующего обострения (в одном из ключевых исследований — медиана 142 дня против 15 дней при обычной, «по требованию», терапии) и снижала долю дней с обострением. Это одна из причин, почему при рецидивирующем атопическом дерматите я предлагаю пациентам не просто снять обострение, а перейти на поддерживающую схему.
Это общий обзор темы, а не инструкция по самолечению — схема проактивной терапии подбирается очно, с учётом локализации, возраста и тяжести процесса. Материал опубликован от имени врача и будет уточнён после её проверки.
Вульгарная пузырчатка, трофические язвы, хроническая пиодермия — разные диагнозы, но их объединяет одно: длительно не заживающий дефект кожи, где системное лечение основного заболевания важно, но без правильной местной терапии заживление затягивается на месяцы.
20 пациентов: 4 — с вульгарной пузырчаткой, 12 — с трофическими язвами, 4 — с хронической пиодермией; давность процесса — от 7 месяцев до 9 лет. На фоне стандартной системной терапии по диагнозу мы дополнительно применяли современный антисептический гель слоем 3–5 мм с ежедневной или через день сменой повязки, курсом 14 дней.
При трофических язвах: заживление ~24,6%, боль снизилась на 80%, площадь фибринового налёта — на 74%, экссудация — на 75%. При пузырчатке: эпителизация до 60,1% исходной площади дефекта, боль прошла полностью, качество жизни по индексу DLQI выросло на 77,6%. При хронической пиодермии: заживление 66,3%, выраженное снижение боли уже в первую неделю.
У 55% пациентов побочных реакций не было вовсе; у остальных — временное лёгкое жжение или зуд, проходившие самостоятельно к 5-му дню. Серьёзных нежелательных явлений не отмечено.
Это общий обзор темы — длительно не заживающий дефект кожи требует очной оценки причины (аутоиммунной, сосудистой, инфекционной) и подбора и системной, и местной терапии врачом, а не только «заживляющей мази» из аптеки. Материал опубликован от имени врача и будет уточнён после её проверки.
Атопический дерматит, микробная экзема, буллёзные дерматозы и язвенная пиодермия часто осложняются вторичной инфекцией — бактериальной, грибковой или смешанной, и тогда обычная гормональная мазь работает хуже, потому что не убирает инфекционный компонент воспаления.
42 пациента 18–74 года: 12 — с атопическим дерматитом, 14 — с микробной экземой, 7 — с буллёзными дерматозами (пузырчатка, герпетиформный дерматит Дюринга), 4 — с язвенной пиодермией. У 90% пациентов с атопическим дерматитом был высеян золотистый стафилококк, у половины пациентов в целом — смешанная бактериально-грибковая инфекция. Применяли крем, сочетающий глюкокортикостероид (мометазона фуроат), антибиотик (гентамицин), противогрибковый компонент (эконазол) и декспантенол для регенерации — курсом 7–21 день в стационаре.
При атопическом дерматите — снижение индекса EASI больше чем на 50% уже к 5-му дню, клиническая ремиссия (EASI75) к 7–14-му дню, регресс 83,8% к 14-му дню. При микробной экземе — регресс 87,7% к 7-му дню и 93,6% к 14-му. При буллёзных дерматозах — регресс 74,2% к 14-му дню и 86,2% к 21-му.
У золотистого стафилококка, который мы высевали у пациентов, была высокая устойчивость к бензилпенициллину (20%) и оксациллину (14%), но низкая — к гентамицину (3,3%), что и обосновало выбор антибиотика в составе. Побочных эффектов не было: 66,7% пациентов оценили переносимость как отличную, 33,3% — как хорошую, без атрофии кожи и гиперпигментации.
Это общий обзор темы, а не рекомендация конкретного препарата — выбор наружного средства при осложнённом инфекцией дерматозе зависит от результатов посева и должен подбираться дерматологом. Материал опубликован от имени врача и будет уточнён после её проверки.
Гнойный гидраденит — хроническое воспалительное заболевание апокриновых потовых желёз (подмышки, паховая и аногенитальная область), которым по разным оценкам страдает от 1 до 4% людей, чаще женщины 20–39 лет. Заболевание нередко принимают за обычный фурункул или «просто воспалившийся волосяной фолликул» и лечат разово, тогда как это хронический процесс, который без системного подхода прогрессирует.
Тяжесть определяют по классификации Хёрли (Hurley, 1989): I стадия — единичные узлы/абсцессы без свищей и рубцов; II стадия — рецидивирующие поражения в пределах одной зоны, появляются свищевые ходы, но разделённые между собой, есть рубцевание; III стадия — диффузный конгломерат воспалительных инфильтратов со множественными сообщающимися свищами и прогрессирующим рубцеванием, вплоть до контрактур. Стадия определяет тактику — от местного лечения до системной терапии и хирургии.
Антибиотики, системные ретиноиды, глюкокортикостероиды, антиандрогенные препараты, местные антимикробные средства и хирургическое лечение (дренирование, лазерная хирургия) — стандартный арсенал, но при среднетяжёлых и тяжёлых формах он часто даёт лишь умеренный и временный эффект. При таких формах более эффективны генно-инженерные биологические препараты, блокирующие провоспалительные цитокины (TNF-α, IL-17, IL-1, IL-23).
Это общий обзор темы — гнойный гидраденит требует очной оценки стадии по Хёрли и подбора терапии дерматологом, самолечение обычно приводит только к временному улучшению с последующим рецидивом. Материал опубликован от имени врача и будет уточнён после её проверки.
, , , Кащеева Я. В. и др. Раннее начало грибовидного микоза // Уральский медицинский журнал. 2024. Т. 23, №1. С. 121–128 (полный список публикаций — в конце страницы).
Грибовидный микоз — самая частая форма первичной Т-клеточной лимфомы кожи. Его ранние проявления (пятна, слегка шелушащиеся бляшки) внешне легко спутать с экземой, псориазом или обычным дерматитом, и это одна из причин, почему диагноз часто ставится с задержкой — иногда через годы от первых высыпаний.
Заболевание проходит стадии от пятен к бляшкам и затем к опухолевым элементам, и прогноз напрямую связан со стадией на момент начала лечения — чем раньше выявлен процесс, тем более щадящей может быть терапия (наружные глюкокортикостероиды, узкополосная средневолновая УФ-терапия) и тем лучше долгосрочный прогноз. Поэтому длительно существующие, не проходящие от стандартного лечения пятна и бляшки — повод для дерматоскопии и, при необходимости, биопсии кожи, а не только для очередной смены крема.
Это общий обзор темы, а не диагноз по описанию — отличить раннюю стадию грибовидного микоза от дерматита или экземы можно только очно, иногда с гистологическим исследованием. Материал опубликован от имени врача и будет уточнён после её проверки.
Разбираю этот случай не из-за впечатляющей статистики, а потому что он показателен: молодая пациентка обошла нескольких специалистов, прежде чем диагноз был установлен верно, — и это типичная ситуация для системной красной волчанки на раннем этапе.
Пациентка 24 года, работала официанткой. Сначала появились боли в плечевых и локтевых суставах, затем усталость, слабость, головные боли, повышение температуры — и только потом высыпания на лице, руках и ушах, которые сначала связали с работой и лечили как «токсико-аллергический дерматит».
На раннем этапе была лейкопения и повышенное СОЭ, но LE-клетки не обнаружились — и это увело диагностический поиск в сторону: пациентку дополнительно обследовали на ВИЧ и гепатиты. При этом уже на момент обращения фактически присутствовали 4 диагностических критерия системной красной волчанки — фотосенсибилизация, дискоидная сыпь, артрит и гематологические изменения, — но на амбулаторном этапе их не связали в одну картину.
На коже — симметричные эритематозные пятна 1–3 см и более тёмные папулы 2–3,5 см на лице, конечностях и ушах; гистологически — интерфейс-дерматит, типичный для волчанки. Вывод для практики: у молодой женщины с сочетанием суставных болей, кожных высыпаний, слабости, температуры и фотосенсибилизации системную красную волчанку нужно держать в списке версий с самого начала, а не как диагноз отчаяния после месяцев лечения «аллергии» или «дерматита».
Это описание одного клинического случая, а не статистика и не инструкция по самодиагностике — сочетание суставных болей, сыпи и немотивированной температуры требует очного осмотра и лабораторного обследования. Материал опубликован от имени врача и будет уточнён после её проверки.
16 статей в рецензируемых медицинских журналах, где Яна Викторовна — автор или соавтор. Основные темы: псориаз и его тяжёлые формы, ГИБП, акне и системный изотретиноин, атопический дерматит, гнойный гидраденит, грибовидный микоз, системная красная волчанка и наружная терапия хронических дерматозов.
